李夏军    副教授、研究员
所在学院生命科学与技术学院
研究方向遗传学与表观遗传学,
干细胞和发育生物学
联系方式Lixj1@@shanghaitech.edu.cn
 
 个人简介 
1990年,获得北京大学学士学位
1993年,获得北京大学硕士学位
1998年,获得美国哥伦比亚大学博士学位
1998年-2000年,美国哥伦比亚大学从事博士后研究
2000年-2006年,美国哈佛大学医学院从事博士后研究
2006年-2015年,纽约大学西奈山医学院任助理教授
2015年-2016年,纽约大学西奈山医学院任副教授
2016年8月,加入上海科技大学生命科学与技术学院,任副教授、研究员

1986年从浙江省镇海中学毕业后进入北京大学生物系。1990年获北京大学理学学士并被评为北京大学优秀毕业生。之后继续在北京大学生物系学习并于1993年获理学硕士学位。1993年8月赴美国深造。师从于著名的遗传学家和发育生物学家也是美国科学院院士和著名的霍华德休斯医学研究所(HHMI)研究员的Iva Greenwald教授。1998年10月在纽约哥伦比亚大学完成博士论文答辩并被评为优秀毕业生。博士论文的课题是有关Presenlin蛋白质在老年痴呆症和NOTCH信号传递通路的作用。毕业后继续在哥伦比亚大学Iva Greenwald教授的实验室做短期博士后研究。2000年进入哈佛大学医学院的Philip Leder教授的实验室从事胚胎干细胞的博士后研究。Leder教授是美国科学院院士和HHMI高级研究员,也是哈佛大学遗传学系的创始系主任。2006年底离开Leder教授的实验室到纽约大学西奈山医学院建立自己的实验室。2016年8月加入上海科技大学生命科学与技术学院,担任副教授。
 主要研究内容 
    印记基因在哺乳动物发育过程中有不可或缺的作用。印记基因调控失常会导致癌症,糖尿病,心血管病和神经性疾病等许多人类疾病。他的实验室首先发现与印记基因遗传和调控有关的主要因子ZFP57。最近他们发现ZFP57的缺失会引起一个重要信号通路NOTCH的缺陷,进而影响心脏发育。在小鼠突变体里发现的心脏发育缺陷跟由于ZFP57基因突变引起的人类疾病完全一致。这证明了他们用小鼠动物模型来研究印记基因与人类疾病关系的可行性。将来他们会继续研究印记基因和NOTCH信号通路在一些最主要人类疾病中的作用。
    实验室另一个重要研究方向是干细胞的表观遗传学。主要是针对印记基因在干细胞中的遗传与调控。他们的研究成果表明ZFP57在胚胎干细胞和诱导干细胞中也对印记基因的正常表达有很重要的作用。胚胎干细胞和诱导干细胞是最有可能将来被用于象老年痴呆症那样的人类衰退性疾病的细胞治疗。印记基因的非正常表达会引起很多疾病而印记基因的遗传在这些干细胞中又很不稳定。这就需要找到一些有效方法帮助得到有稳定印记基因遗传并适合将来用于细胞治疗的胚胎干细胞和诱导干细胞。这是他们做干细胞研究的最终目标。
 代表性论文 

McDonald C., Liu L., Xiao L., Schaniel C. and Li X. (2016). Genomic imprinting defect in Zfp57 mutant iPS cell lines. Stem Cell Research 16: 259-263.


Lau H., Liu L. and Li X. (2016). Zfp57 mutant ES cell lines directly derived from blastocysts. Stem Cell Research 16: 282-286.


Liu L., Mao S-Q, Ray C., Zhang Y. Bell F., Ng S-F, Xu, G-L and Li X. (2015). Differential regulation of genomic imprinting by TET proteins in embryonic stem cells. Stem Cell Research 15: 435-443.


Shamis Y., Cullen D., Liu L., Yang G., Ng S-F, Xiao L., Bell F., Ray C., Takikawa S., Moskowitz I., Cai C., Yang X. and Li X. (2015). Maternal and zygotic Zfp57 modulate NOTCH signaling in cardiac development. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 112(16): E2020-9.


Takikawa S., Ray C., Wang X., Shamis Y., Wu T. and Li X. (2013). Genomic imprinting is variably lost during reprogramming of mouse iPS cells. Stem Cell Research 11(2): 861-873.


Li X. (Invited paper) (2013). Genomic imprinting is a parental effect established in mammalian germ cells. Current Topics in Developmental Biology. 102:35-59.


Zuo X., Sheng J., Lau H., McDonald CM, Andrade M., Cullen DE, Bell FT, Iacovino M., Kyba M., Xu G. and Li X. (2012). The zinc finger protein ZFP57 requires its cofactor to recruit DNA methyltransferases and maintains the DNA methylation imprint in 
embryonic stem cells via its transcriptional repression domain. J. Biol. Chem. 287(3): 2107-18 (Epub 2011 Dec. 5)  (Highlighted in ESC &iPSC News, Top Story from Whitehead Institute).


Li X. *, Ito M., Zhou F., Youngson N., Zuo X., Leder P. and Ferguson-Smith, A. (2008). A maternal-zygotic effect gene, Zfp57, maintains both maternal and paternal imprints. Developmental Cell 15, 547-557 (*, sole corresponding author) (Previewed in Developmental Cell 15: 487-8, 2008).


Li X. and Greenwald I. (1998). Additional evidence for an eight-transmembrane-domain topology for Caenorhabditis elegans  and human presenilins. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95, 7109-7114.


Li X. and Greenwald I. (1997). HOP-1, a Caenorhabditis elegans presenilin, appears to be functionally redundant with SEL-12 presenilin and to facilitate LIN-12 and GLP-1 signaling. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94, 12204-12209.


Li X. and Greenwald I. (1996). Membrane topology of the C. elegans SEL-12 presenilin. Neuron 17, 1015-1021.

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