2016年12月20日，复旦大学脑科学研究院PI、研究员、博士生导师王中峰教授应我校Life
Science Research Seminar邀请，为师生做了题为“钾通道与视网膜Müller（穆勒）胶质细胞的激活”的学术报告。
胶质细胞的激活在神经系统损伤和疾病病理过程中发挥着重要作用。胶质细胞激活，其作用包括两个方面：一是细胞对损伤所做出的急性反应，通过释放神经营养因子和抗氧化物质，以及摄取胞外集聚的谷氨酸等，阻止神经元的进一步损伤，促进神经轴突的再生和突触重塑；二是激活的细胞也可以释放多种细胞毒性因子，这些细胞因子作用于神经细胞，诱发其凋亡或死亡。Müller细胞是脊椎动物视网膜主要的胶质细胞，它的激活是许多视网膜损伤和疾病的共同改变。王中峰教授实验室研究发现，一方面，伴随着眼内压升高，Müller细胞的内向整流钾通道（Kir）电流显著降低，同时胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达量显著增高，提示Müller细胞的激活，其机制是由于高眼压导致的胞外谷氨酸聚集，激活细胞膜的代谢性谷氨酸受体5（mGluR5)，经细胞内钙离子（Ca+）依赖的信号通路下调Kir通道电流，参与Müller细胞的激活；另一方面，在眼内压升高的早期阶段（4周内），Müller细胞的外向钾电流增大，其机制是由于内源性多巴胺（DA）的合成和释放增加，激活多巴胺D1受体（D1R），经过cAMP/PKA信号通路上调钙激活钾通道（BKca）电流，从而对抗由Kir电流下调介导的细胞去极化，延缓或者对抗Müller胶质细胞的激活，对视网膜起到保护作用，为以后在青光眼等眼科疾病的研究以及临床治疗上提供有利的帮助和支持。
【王中峰研究员简介】
王中峰，1997年在重庆医科大学获医学博士学位；1998-2001年在中国科学院上海生理研究所从事博士后工作，2001-2003年任中国科学院上海生命科学院副研究员；2003-2007年美国西北大学(Northwestern University)生理系访问学者；2007年10月加入复旦大学。王中峰教授的主要研究方向是突触传递和突触可塑性，采用膜片钳电生理和药理学，并结合形态学和分子生物学等技术，研究突触信息传递、调控及其机制。 