神经元是人体中最长的细胞，而其轴突是占据神经元99%长度的突起，因此是人体全身最长的亚细胞结构：坐骨神经和运动神经元中的轴突长度可以超过一米。轴突在神经网络之间起到连接作用，既可以作为导线传递电信号又作为高速公路介导物质运输。而这样极端的长度，以及活跃的神经活动，令神经元给轴突的充分能量和物质供应成为挑战，因此，轴突是神经元的最脆弱的结构部分，容易在各种压力下收到损伤。在外伤、生理性衰老以及多种神经退行性疾病导致的神经元退行过程中，都是轴突首先退行，然后沿着“dying back”的模式蔓延到胞体，并最终导致整个神经元的死亡。
轴突的损伤将会瘫痪整个神经系统，造成如昏迷，神志不清，瘫痪和认知缺陷等神经系统症状。在创伤性脑损伤（TBI）和神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），亨廷顿氏病（HD）和以“渐冻人症（ALS）”为代表的运动神经元疾病）病人的中枢神经系统中，广泛存在着轴突的损伤和退行。这些轴突的病理性改变是中枢神经元损伤的极早期标志甚至是起因之一。然而目前，导致轴突损伤和退行的分子和细胞机理仍不明确。而能否通过干预轴突退行这一神经退行的最早期病理，阻止神经退行性疾病的进展，是更加未知的问题。
神经损伤机理实验室成立于2019年7月。主要研究由机械力或遗传因素导致的脑损伤和神经退行的分子机理。我们用多学科相结合的研究手段利用活细胞、超分辨率、单分子等高阶显微镜技术，并结合微流控、计算流体力学和分子生物学，揭示造成活体神经元损伤的分子细胞机理，主要包括囊泡运输和细胞骨架在弥漫性轴索损伤和退行过程中的功能。此外，还将利用微流控芯片技术建立损伤后再生的体外平台，来筛选可以促进神经元损伤后再生的小分子靶点和药物，以期减轻神经损伤和退行。目前实验室进行中的具体项目主要包括：
（1）利用微流控技术建立创伤性脑损伤（TBI）的体外模型；
（2）研究轴突逆行运输机制在“渐冻人”症（ALS）病理过程中的功能；
（3）探究神经元轴突线粒体是否具备一些特性以支持其极端的长度和结构稳定性？
（4）探究线性泛素化修饰机制在神经元的突触和认知发育过程中的功能。