神经元是人体中最长的细胞，轴索（又称轴突）是神经元伸出的占其99%长度的突起，在神经网络之间起到连接作用，既作为导线传递电信号又作为高速公路介导物质运输。对轴索微小的损伤将会瘫痪整个神经系统，造成如昏迷，神志不清，瘫痪和认知缺陷等神经系统症状。在创伤性脑损伤（TBI）和神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），亨廷顿氏病（HD）和运动神经元疾病（MND））病人的中枢神经系统中，广泛存在着轴突的损伤和退行。这些轴突的病理性改变是中枢神经元损伤的极早期标志甚至是起因之一。然而目前，导致广泛性轴突损伤和退行的分子和细胞机理仍不明确。
神经损伤机理实验室成立于2019年7月。主要研究由机械力或遗传因素导致的脑损伤和神经退行的分子机理。我们用多学科相结合的研究手段利用活细胞、超分辨率、单分子等高阶显微镜技术，并结合微流控、计算流体力学和分子生物学，揭示造成活体神经元损伤的分子细胞机理，主要包括囊泡运输和细胞骨架在弥漫性轴索损伤和退行过程中的功能。此外，还将利用微流控芯片技术建立损伤后再生的体外平台，来筛选可以促进神经元损伤后再生的小分子靶点和药物，以期减轻神经损伤和退行。目前实验室进行中的具体项目主要包括：
（1）利用微流控技术建立创伤性脑损伤的体外模型；
（2）研究轴突囊泡运输和细胞骨架在神经损伤中的功能；
（3）建立筛选促神经再生因子的微流控平台。