1. 神经元轴索的物质运输主要由囊泡运输介导，而骨架的稳定性是由节段性骨架结构（MPS）来支撑。我们发现MPS的弹性能够控制囊泡的运输。而该弹性依赖于NM-II活性，其失活会破坏囊泡运输和骨架结构，最终导致轴索退行和神经元死亡。这一发现，揭示了神经元维持结构稳定性的新机理，对其进一步研究，将为创伤性脑损伤和如帕金森氏症（PD）、多发性硬化症（MS）、渐冻人症（ALS）等，在轴索首先发生病变的神经退行性疾病的治疗提供新靶点。这一发现于2020年3月，发表于细胞生物学杂志。 https://rupress.org/jcb/article/219/5/e201902001/151566/Radial-contractility-of-actomyosin-rings
(1) 下面的movie展示了正在经历径向收缩的神经元的轴索，铁轨上枕木一样的小条，是轴索特有的节段性细胞骨架，正是这些骨架的收缩，制约了囊泡的运输，并且决定了轴索的结构的稳定性。
sMov 8 from Wang et al. JCB 2020
(2) 这些快速移动的囊泡，需要‘撑开’制约的轴索径向骨架，才能在极度狭长的轴索中得以快速运输。
sMov 1 from Wang et al. JCB 2020
(3) 而一旦这些大囊泡在狭长轴索中的运输被堵住了，神经元将经历从轴索开始的退行，直到最终凋亡。这是许多至今无解的神经退行性疾病共同的早期病理特征。
Fig.8a from Wang et al. BioRxiv 2019/doi: https://doi.org/10.1101/492959v2