岳振宇: 自噬——一种选择性“自我消化”的大脑保护机制

发布者:行政办公室(A)发布时间:2020-08-06浏览次数:142

2020731日晚8点,美国西奈山医学院岳振宇教授应上科大生命学院的邀请,在线上为我校师生做了题为“Autophagy: A Selective Eater that Protects Brain”自噬——一种选择性“自我消化”的大脑保护机制)的精彩学术报告。报告由生命学院刘艳芬教授主持。

岳振宇教授长期致力于自噬在轴突和神经退行性疾病中的作用研究。自噬-溶酶体降解途径是神经细胞的一种自我保护机制。神经细胞可通过自噬清除亨廷顿蛋白、tau蛋白及α-突触核蛋白α-synuclein)等蛋白聚集体,维持轴突和树突的稳态。在报告的前半部分岳教授就神经生物学领域中自噬功能的研究做了系统性的综述;报告第二部分岳教授提出了突触核蛋白自噬synucleinphagy)的概念。α-突触核蛋白是一种存在于中枢神经系统突触前及核周的蛋白质,其错误折叠和异常聚集与帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病密切相关。岳教授实验室工作显示:小胶质细胞吞噬神经元释放的α-突触核蛋白,并通过自噬体降解,这一过程称为突触核蛋白自噬;小胶质细胞的突触核蛋白自噬依赖于TLR4-NF-κB信号通路;激活的TLR4-NF-κB信号通路,上调自噬受体p62,靶向α-突触核蛋白进入自噬体中降解;在自噬缺陷的小胶质细胞中过表达α-突触核蛋白促进了神经系统退行性疾病的发生。岳教授的工作揭示了小胶质细胞清除α-突触核蛋白,维持大脑稳态的分子机制,为治疗神经退行性疾病提供了新的策略和理论依据。

在讲座之后的讨论环节,师生听众就实验设计细节,α-突触核蛋白在细胞中的生理功能等问题与岳教授展开了有序而热烈的讨论。

【岳振宇教授简介】

岳振宇教授,2004年至2008年在美国西奈山医学院任助理教授,2008年至2013年任常任助理教授,2013年升任为美国西奈山医学院弗里德曼脑研究所神经科学系教授,兼任运动障碍性疾病基础与转换研究实验室主任。




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