2021年11月19日下午，苏州大学王光辉教授应生命科学与技术学院罗振革老师和刘艳芬老师的邀请，为我校师生做了题为“Neurodegeneration induced by abnormal accumulation of amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-related proteins”（肌萎缩侧索硬化相关蛋白异常聚集引起的神经退行性疾病）的精彩学术报告。
王光辉教授长期致力于神经退行性疾病相关蛋白的功能和机制的相关研究，并且也深入探究神经性炎症相关的神经退行性疾病相关内容。王教授已在国际相关领域的顶级期刊上发表了一系列的学术论文。讲座重点介绍了其课题组的最新研究成果。肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，其主要特征是大脑和脊髓中的运动神经元选择性地丧失。已报导有多种遗传因素与肌萎缩侧索硬化症有密切的相关性，包括TDP-43，FUS，OPTN和C9ORF72等。其中，TDP-43是与肌萎缩侧索硬化症、额颞叶变性（FTLD）和其他神经退行性疾病的发病机制有密切相关的主要蛋白质，并且在病变的大脑细胞中有含有TDP-43的聚集体形成。王教授课题组发现，TDP-43的缺失会通过下调mTORC1关键组分raptor来强烈诱导TFEB入核，引发自噬和溶酶体合成相关蛋白的上调。同时，TDP-43的缺失也能下调dynactin 1蛋白，以此来影响自噬体与溶酶体的融合，最终导致未成熟的自噬小泡的大量积累。不仅如此，在TDP-43缺失的果蝇模型中，用雷帕霉素处理以抑制mTORC1信号会加剧神经退行性的表型，而用PA激活mTORC1信号能够改善神经退行性的表型，此结果表明mTORC1的信号障碍可能有助于促进TDP-43介导的蛋白质聚集和神经退行性疾病的发展。王光辉教授的工作对肌萎缩侧索硬化症相关蛋白与神经退行性疾病的机制的相关性提出了新的理论依据。
报告结束后，师生们进行了热烈的讨论，会后多位老师继续与王光辉教授进行了更深入的交流。
【王光辉教授简介】
王光辉教授，1997年至2001年在日本东京大学获得博士学位，2001年至2003年在美国爱荷华大学做博士后研究，2003年至2011年任中国科学技术大学神经生物学系教授，2011年至今任苏州大学药理学系教授。
