2026年3月24日，应上海科技大学生命科学与技术学院席莹教授邀请，中国科学院上海药物研究所刘星研究员做客生命学院，为师生带来一场题为“抗感染免疫与免疫治疗”的精彩学术报告。
刘星研究员长期致力于病原体感染引起的机体免疫应答调控机制研究，系统探索病原微生物致病机理以及宿主细胞抵御病原体入侵的关键免疫规律，旨在为脓毒症、自身免疫性疾病等感染相关疾病的精准治疗提供新的药物靶点和治疗策略。
在本次报告中，刘星研究员系统介绍了细胞焦亡这一新型炎症性细胞死亡方式的发现历程和最新进展。细胞焦亡由具有膜成孔活性的gasdermin（GSDM）家族成员响应胞外或胞内损伤信号而执行，其特征表现为细胞气球样形态变化、质膜破裂以及IL-1β、IL-18、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等炎症介质的释放。该过程既是宿主免疫防御、监视入侵病原体及异常癌细胞的关键效应机制，同时也参与炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生与发展。因此，调控GSDMs的成孔活性及细胞焦亡过程，有望催生新的治疗策略。
刘星研究员重点阐述了其团队在病原体感染引起GSDM介导细胞焦亡的系统性研究成果，揭示了从宿主识别到下游信号转导的细胞焦亡通路：在化脓性链球菌（Group A Streptococcus）感染中，细菌分泌的毒力蛋白酶SpeB直接切割宿主皮肤上皮细胞中的GSDMA，释放其成孔N端片段，触发焦亡。这一过程将病原体的毒力因子转化为宿主防御的启动信号，揭示新型抗化脓链球菌感染免疫应答机制。在耶尔森菌（Yersinia）感染模型中，宿主通过溶酶体锚定的Rag-Ragulator复合物，响应Toll样受体刺激及TAK1激酶抑制，招募并激活FADD-RIPK1-Caspase-8复合体，进而剪切GSDMD，引发焦亡。这一通路独立于经典炎症小体，依赖Rag GTP酶的GDP结合状态，揭示了溶酶体代谢调控结构在焦亡启动中的关键作用。最终，GSDMA与GSDMD作为焦亡的执行者，通过膜孔形成导致细胞裂解并释放炎性介质，构成焦亡的共性终末事件。上述研究揭示了病原体特异性识别、代谢调控结构平台、以及成孔蛋白执行之间的紧密耦合，共同构成了宿主抵御病原入侵的重要免疫防御网络。
刘星研究员还介绍了靶向细胞焦亡通路的药物研发进展，展示了从基础机制研究到临床转化应用的完整链条。其团队通过高通量化合物文库筛选，已获得可用于脓毒症治疗的有效先导药物，为相关疾病治疗提供了新思路。
报告结束后，刘星研究员与在场师生进行了深入的学术交流，就细胞焦亡在抗感染免疫中的精细调控机制、药物靶点开发策略等问题展开了热烈讨论。现场师生围绕在“神经系统中是否存在相同反应机制？”、“细胞如何选择不同的死亡方式”及“GSDM信号通路的靶点和治疗窗口”等问题踊跃提问。刘星研究研员指出，细胞的死亡形式受到周围环境等多种因素影响，目前GSDM作为治疗靶点也需要对Biomarker的深入研究等，也是目前亟待解决的问题。与会师生表示，此次报告内容丰富、系统深入，对理解抗感染免疫机制及推动相关疾病治疗研究具有重要启发意义。
刘星研究员现任中国科学院上海药物研究所二级研究员、课题组长、博士生导师，尚思探索学者，国家杰出青年科学基金获得者。2012年毕业于中国科学院生物化学与细胞生物学研究所，后赴美国哈佛大学医学院进行博士后研究，师从美国科学院/医学院/理学院三院院士Judy Lieberman教授，2018年起任现职。
刘星博士一直围绕病原体感染引起的机体免疫应答调控机制研究，探索病原微生物致病机理以及宿主细胞抵御病原体入侵的关键免疫规律，旨在为相关感染性疾病如脓毒症、自身免疫性疾病的精准治疗提供新的药物靶点和治疗策略。刘星博士在其所属研究领域取得诸多重要原创性成果，已发表高水平SCI学术论文40余篇，累计影响因子> 1000；他引1.3万余次，入选全球前2%顶尖科学家榜单以及爱思唯尔中国高被引学者；近5年关键研究成果以通讯或共同通讯作者身份发表于Nature, Science, Immunity, Nature Immunology, PNAS, Nature Reviews Molecular Cell Biology, Nature Reviews Drug Discovery等学术期刊。曾获陈嘉庚青年科学奖、中国细胞生物学学会青年科学家奖、中国科学院青年科学家奖、上海市青年科技启明星等荣誉。