2026年4月13日，东京大学水岛昇（Noboru Mizushima）教授应上海科技大学生命学院Katsuhiko Mikoshiba教授与刘艳芬教授的联合邀请，在生命学院报告厅作了题为“细胞内自噬降解及相关通路”的学术报告。
自噬是真核生物中高度保守的胞内降解系统。细胞质成分被双层膜包裹形成自噬体，随后运输至溶酶体中进行降解与循环利用。自大隅良典（Yoshinori Ohsumi）教授在酵母中取得开创性发现以来，该领域在分子机制与生理功能方面进展迅速。水岛昇教授的工作则系统地在哺乳动物体系中解析了自噬过程，建立了其在生理条件下的研究框架。
报告中，水岛教授首先阐述了自噬的两大核心功能：一是分解细胞内成分以提供营养和能量；二是作为质量控制机制，清除异常蛋白质与细胞器。随后，他重点分享了其团队近期取得的三项突破：
揭秘自噬体与溶酶体高效融合机制：研究发现，Qa-SNARE蛋白Syntaxin17（STX17）是介导两者融合的关键。随着自噬体成熟，其膜上的磷脂酰肌醇4-磷酸（PI4P）富集，使膜表面负电荷增强。STX17蛋白尾部富含正电荷，能通过电荷互补特异性地定位于成熟自噬体膜上，进而组装SNARE复合体，驱动膜融合。该研究揭示了一种基于膜脂动态变化与电荷识别的精准分选机制。
建立可逆性自噬缺陷小鼠模型：团队利用多西环素（Doxycycline）调控，建立了可逆性敲低自噬关键基因ATG101的小鼠模型。该模型显示，由自噬缺陷引发的神经元功能障碍（如蛋白异常聚集、轴突肿胀），在恢复自噬功能后可得到显著改善。这为神经退行性疾病的干预策略提供了重要理论依据。
发现不依赖经典自噬的细胞器降解新路径：在眼晶状体终末分化过程中，细胞器会被大规模清除，且该过程不依赖经典自噬。研究表明，晶状体中高表达的PLAAT家族基因（编码磷脂酶A与酰基转移酶）是关键。PLAAT蛋白能转位至受损细胞器膜上，促进其崩解，使内容物释放至胞质中被降解。这一新机制对维持晶状体透明度至关重要，拓展了人们对细胞器降解方式的认知。
报告中，与会师生就STX17的特异性识别机制及晶状体中的非自噬降解途径等问题，与水岛教授进行了热烈交流。
【水岛昇教授简介】
水岛昇（Noboru Mizushima），东京大学教授，自噬研究领域的领军学者。他继承并拓展了其导师、诺贝尔奖得主大隅良典的开创性工作，在哺乳动物系统中系统阐明了自噬的分子机制与生理功能，为理解自噬在发育、代谢及疾病中的作用奠定了基础。
水岛昇教授于1985年毕业于东京医科齿科大学医学部，1991年获该校医学博士学位。他曾在大隅良典实验室从事博士后研究并担任助理教授，后历任东京都医学科学研究所实验室主任、东京医科齿科大学教授，2012年起任东京大学生物化学与分子生物学教授，2021年起担任东京大学医学系研究科副主任。他曾获多项重要奖项，如武田医学奖（2011）、上原奖（2016）、藤原奖（2020）、紫绶褒章（2021）及Beth Levine自噬研究奖（2023），并连续入选科睿唯安高被引学者。他担任过日本生化学会前会长、日本分子生物学会前会长，现任日本细胞生物学会会长，同时担任多家国际期刊的审稿编辑或编委。