2026年10月14日，应上海科技大学生命科学与技术学院沈伟教授邀请，中国科学院生物与化学交叉研究中心倪金飞研究员在生命学院L楼报告厅带来题为“肠-脑互作的神经生物学机制”的学术报告。报告围绕肠道与大脑之间的双向信息交流，重点介绍了肠神经系统参与内脏感觉传递及肠道炎症相关痛觉调控的最新研究进展，为理解脑与外周器官之间的神经通信机制提供了新的视角。
肠道不仅承担着消化吸收的重要功能，还拥有由大量神经元和神经胶质细胞组成的独立神经网络——肠神经系统（Enteric Nervous System，ENS），因此被形象地称为人体的“第二大脑”。报告中，倪金飞研究员首先从脑与外周器官的双向信息交流出发，介绍了大脑如何通过自主神经系统调节内脏生理活动，以及外周器官如何通过内感受（Interoception）通路向中枢传递生理状态信息。其中，迷走神经和背根神经节（Dorsal Root Ganglion，DRG）介导的脊髓感觉通路，是连接内脏器官与中枢神经系统的重要信息传递途径。然而，肠道内部的神经元能否直接参与这些感觉信号的形成，以及这一过程如何受到疾病状态的影响，仍有待深入研究。
围绕这一科学问题，倪金飞研究员重点介绍了其团队发表于 Neuron的研究成果《An enteric-DRG pathway for interoception and visceral pain in mice》。研究团队通过神经解剖学分析发现，背根神经节感觉神经纤维与结肠肠神经元之间存在广泛的解剖学联系。进一步利用光遗传技术特异性激活结肠胆碱能神经元，发现小鼠能够产生明显的弓背等伤害性感受相关反射行为；而阻断脊髓感觉传递通路后，这一反应显著减弱。研究证实，肠神经系统不仅能够在局部独立调控胃肠功能，还可以通过肠神经元—背根神经节—脊髓通路参与内脏感觉信号的传递。
更值得关注的是，研究团队进一步探索了肠道炎症对这一神经通路的影响。通过建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎模型，并结合行为学实验，研究人员发现，在正常生理条件下，激活肠道胆碱能神经元虽然能够诱发反射行为，却不会引起明显的厌恶反应；而在结肠炎状态下，同样的神经刺激则能够引发显著的厌恶性行为，并且这一变化在炎症恢复阶段仍有一定程度的持续。上述结果表明，肠道炎症能够改变肠神经系统与外周感觉神经之间的功能联系，使原本不具有明显负性情绪效应的内脏信号转变为具有厌恶性质的感觉体验，揭示了炎症相关内脏痛觉敏化的重要神经机制。
此次报告从脑与外周器官之间的双向调控出发，深入探讨了肠神经系统在内脏感觉传递中的主动作用，突破了将肠神经系统主要视为局部胃肠功能调控网络的传统认识。相关研究不仅加深了对肠-脑互作神经环路机制的理解，也为炎症性肠病相关内脏疼痛及感觉异常的机制研究提供了新的方向。报告展示了系统神经科学与胃肠生理学交叉融合的研究成果，为学院师生进一步探索脑与外周器官之间的复杂联系带来了新的启发。
倪金飞研究员现任中国科学院生物与化学交叉研究中心研究员，长期从事肠道神经生物学及肠-脑轴相关研究，重点关注肠神经系统与中枢神经系统之间的信息交流，以及外周神经环路在内脏感觉、胃肠功能和病理性疼痛中的调控作用。其团队通过神经环路示踪、光遗传学和动物行为学等技术，探索肠道局部神经网络如何参与机体内感受信号的形成与传递，相关成果发表于国际神经科学期刊 Neuron。