童夏静, PhD副教授 研究员 博士生导师

遗传基础：

（1）由疾病相关基因编码的突触双向信号通路调控突触传递

（1）在抑制性GABA能突触中，突触前CaMKII可以触发突触前顺向信号，通过促进Neurexin上膜和Punctin分泌，跨突触招募突触后支架蛋白Neuroligin进而稳定GABAA受体（Nat. Commun., 2023; Elife, 2015）。

（2）在兴奋性胆碱能突触中，突触后Neurexin与突触前的Neuroligin以及CaV2钙离子通道a2d亚基相互作用形成三元复合物，抑制钙离子通道活性，从而减少突触前乙酰胆碱的释放（PLoS Genet., 2022; Neuron, 2017）。

（2）钙离子/钙调蛋白激酶CaMKII介导胆碱能突触传递和运动行为的性别差异

（1）控制运动的神经肌肉接头中的胆碱能突触传递存在性别差异：雄性中突触传递效率比异性更高。

（2）我们发现雄性的突触前聚集更多的CaMKII，导致突触前囊泡数量更多，介导了胆碱能突触传递和运动行为的两性差异。

环境调控：

信息素是由动物个体分泌到体外、被同种族其他个体通过嗅觉感知的化学小分子，在动物界中普遍存在，可以改变同种族其他个体的发育、生理和行为。

（1）信息素调控胆碱能突触发育和运动行为

雄性个体通过释放信息素（pheromones），调控处于发育关键时期的异性线虫的神经肌肉接头（NMJ，一种特殊的突触结构）发育，使被调控的异性成年后胆碱能突触传递效率增加。

（2）信息素重塑神经发育，加速成年后多巴胺神经元退行

在发育早期，信息素（ascr#3和ascr#10) 的感知重塑神经系统发育，通过类胰岛素信号通路抑制神经元自噬，促进成年后多巴胺神经元退行。